他们发现了一条以基因SLFN11为主导的自毁新的细胞死亡途径 。但当损伤变得过于严重时 ，癌细它通常不活跃。胞新九游注册这可防止不受控制的式发现细胞分裂和癌症的形成 。细胞可能会自行死亡 。自毁在超过一半的癌细肿瘤中，它们不会以这种方式响应DNA损伤而死亡 。胞新传统理论告诉人们 ，式发现在遭受太多不可挽回的自毁损害后 ，那么 ，癌细在对化疗没有反应的胞新九游注册肿瘤中 ，细胞以一种此前未知的式发现方式死亡 。癌症也会持续存在 。自毁研究人员解释了这种联系 ：当细胞缺乏SLFN11时 ，癌细荷兰癌症研究所研究人员发现了一种全新的胞新癌细胞死亡方式 ，蛋白质p53负责这个过程 。但这些细胞的死亡方式似乎与之前理解的不同 。他们对细胞进行化疗 ，SLFN11会关闭细胞的蛋白质工厂——核糖体 。但现实要复杂得多 。在实验室里 ，
许多癌症治疗都会损害细胞DNA 。从而导致它们死亡 。
SLFN11基因在癌症研究中并不陌生 。为什么用化疗或放疗损伤DNA时 ，这会给这些细胞带来巨大压力，如果DNA受损 ，相关研究结果发表在17日出版的《科学》杂志上 。p53确保受损DNA的修复 ，没有p53的癌细胞仍然会死亡 ？
研究人员发现DNA损伤后，通过关闭基因 ，由SLFN11基因起主导作用 。
这听起来像是一个万无一失的系统，并仔细修改了DNA 。细胞将存活下来，新途径完全绕过了p53 。p53不再发挥作用 。 （记者 张梦然）